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Durante años, la esclerosis múltiple ha sido tratada como una enfermedad que solo puede ralentizarse, no revertirse. Sin embargo, una investigación reciente identificó dos compuestos experimentales —K102 y K110— capaces de reparar la mielina dañada y restaurar la función neurológica en modelos de la enfermedad. El hallazgo, resultado de más de una década de trabajo científico y publicado en Nature Scientific Reports, abre la posibilidad de desarrollar terapias que no solo frenen su progresión, sino que también reviertan el daño ya causado.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica en la que el sistema inmunológico ataca por error la vaina de mielina, la capa que protege las fibras nerviosas y permite la transmisión eficiente de las señales entre el cerebro y el cuerpo. Su deterioro causa alteraciones visuales, pérdida de coordinación y, en casos más severos, parálisis. Aunque los tratamientos actuales logran ralentizar la progresión de la enfermedad, aún no existe una terapia capaz de reparar el daño ya causado.
El nuevo estudio, fruto de más de una década de colaboración entre la Universidad de California y la Universidad de Illinois, muestra un avance que podría cambiar ese panorama. Los investigadores probaron más de 60 derivados del cloruro de indazol hasta identificar los dos compuestos más prometedores: K102 y K110, ambos diseñados para activar selectivamente el receptor de estrógeno beta (ERβ), una vía molecular clave en la reparación del sistema nervioso.
¿Por qué es importante este receptor? El ERβ está presente en las células cerebrales y de la médula espinal que producen mielina. Activarlo estimula la maduración de los oligodendrocitos, las células encargadas de regenerar la vaina de mielina, sin generar efectos hormonales secundarios. En modelos experimentales, K102 no solo favoreció la remielinización, sino que también redujo citocinas inflamatorias (como TNF-α y CXCL10) y mejoró la función visual y motora al restaurar la integridad de las fibras nerviosas.
Por su parte, K110 mostró resultados complementarios: promovió la reparación de mielina y la salud mitocondrial, aunque su acción parece más adecuada para lesiones medulares o traumatismos cerebrales. Ambos compuestos demostraron perfiles farmacológicos seguros y una notable capacidad de protección celular.
El programa de desarrollo de estas moléculas fue adoptado por la empresa biotecnológica Cadenza Bio, que ahora lidera los estudios preclínicos y busca avanzar hacia ensayos clínicos en humanos. “Nuestro objetivo es ir más allá de frenar la enfermedad: queremos revertir el daño y mejorar la calidad de vida de los pacientes”, afirmó Carol Curtis, directora ejecutiva de la compañía.
Los resultados marcan un cambio de paradigma: pasar de las terapias centradas en controlar la inflamación a tratamientos que impulsen la regeneración activa del tejido nervioso. Si los ensayos clínicos confirman su eficacia, K102 podría convertirse en el primer fármaco capaz de reconstruir la mielina y abrir una nueva etapa en el tratamiento de la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurológicas.